全球每年约600万人因创伤逝世。大略预算，在我作业的ICU，每年收治的患者中有约1/6为创伤患者，其间又以交通意外伤最多见。交通意外可致患者产生严峻的颅脑损害、截瘫、胸腹器官损害，以及多发骨折等。我从前参加过一些县级医院会诊，在县级医院，创伤患者的份额更高。创伤患者以中青年居多，假如能够恪守安全规矩，其间许多人是有或许防止产生意外的，真的很可惜。
2022年12月31日，长春市急救中心富民大街急救站作业人员收拾配备预备出车。图｜新华社记者张楠摄
引起这类患者逝世的最常见的直接原由于大出血，一般是由于患者本质脏器，比方肝、脾、肾脏决裂，或患者体内的大血管在外力效果下遭受损坏，导致血液快速丢掉，这种出血往往无法经过患者本身的止血机制止血，只能靠手术止血。
我曾在抢救创伤性大出血患者的进程中，看到了生命的奇观。奇观的背面，是人体本身强壮的自我修正才干。
文 | 薄世宁 北京大学第三医院危重医学科副主任医师
修改| 谢芳 眺望智库
本文为眺望智库书摘，摘编自《命悬一线，我不放手》（磨铁图书2023年11月出品），原标题为《病笃两小时，本来你的身体比你还爱你》。
1
大出血的患者
20:30左右，我收了一个创伤性大出血的患者。患者男性，38岁，因交通意外致多发伤：肱骨骨折、多发肋骨骨折、肝决裂、脾决裂、肠系膜血管决裂。在被送来急诊时，患者血中的血红蛋白浓度只剩下不到3g/dL了（成年健康男性血红蛋白正常值是12g/dL~16g/dL），他昏倒、血压低、心率快、无尿，产生了严峻的失血性休克。
这位患者被送入ICU时，还处于麻醉状况。一群人把他推来的，主刀医师王教授亲身跟着。这种状况并不多见，往常术后需求到ICU的患者，并不需求主刀医师伴随，由助理再加上麻醉医师、ICU医师完结转运就足够了。王教授来了，这只能阐明一个问题：患者病况太重，随时或许产生意外。
“来医院的时分（患者）就休克了，血压测不出，一边输血一边紧迫上台（手术）。血压很难坚持，给患者快速输血球、血浆、血小板，还用了凝血酶原复合物、许多的升压药。”王教授快速和我交代术中状况，“满肚子的血，我给他做了肝脏修补，脾切除，患者肠系膜撕裂，血管也破了，我处理了一切出血的当地……”
在他叙述病况的一同，我快速检查患者。
他个子不高，不到一米七，头发乱糟糟的，面色蜡黄。我扒开他的下眼睑：结膜苍白。我又蹲下来检查腹腔引流袋里流出来的引流液：色彩鲜红，量大约有100毫升。一般术后把患者从手术室推出来之前，手术室的护理会倒空引流袋进行计量。很显然，这100毫升左右的血性液体是从手术室转运到ICU这十几分钟的时刻里新流出来的。我再看他的尿袋：没尿。
他面色蜡黄、结膜苍白、无尿，阐明严峻失血，血容量缺乏；腹腔里不停地流出血性引流液，阐明腹腔内还有活动性出血。
“关腹前，我把一切（出血）的当地又查了一遍，没问题，都结扎好了。但创面渗血，患者凝血功用衰竭，PT、APTT显着延伸。”王教授持续说，“没办法，我用了许多纱布压榨……”
【注：PT全称凝血酶原时刻，APTT全称为活化部分凝血活酶时刻，这是常用的两项反映人体凝血功用的目标。】
我能幻想到这台手术的难度：一方面，患者生命体征不平稳、失血性休克，或许随时逝世；另一方面，患者在快速出血，不只包含损害的血管出血，还有创伤、手术引起的创面渗血。关于凝血功用正常的人，创面渗血是有或许自行止血的，但这个患者产生了严峻的凝血衰竭，所以他腹腔内广泛渗血。这台手术能够说是在血泊中止血，主刀医师有必要镇定、快速，既要统筹统筹，尽或许把手术创伤操控到最小，还要统筹细节，不能遗失任何一处出血的当地，不然也会功败垂成。
具体地交代完病况，临走时，王教授拍了拍我的膀子。
他说：“老弟，接下来，看你了。”
2
他还有期望
ICU灯火通明。
患者床头的监护仪嘀嘀嘀嘀地响着心动过速的警报音；呼吸机一下下地把氧气打到他的肺里，让他能坚持杰出的氧合；患者床头挂着的悬浮红细胞、新鲜血浆经过输血器一滴滴地快速进入了患者的血管。
2023年5月8日，湖南省人民医院急诊ICU病房，医护人员在检查患者。图｜新华社记者余春生摄
我听过这样一句话：“世界上只要一个神，他叫作死神。咱们只要一句话对死神说：‘还没到时分。’”ICU这个学科最大的价值在于它推翻了许多传统医治形式下的救治理念，用更活跃的手法来支撑生命，比方各种有创监测、血管活性药物、机械通气、CRRT、ECMO，有了这些生命支撑技能，许多在从前的医疗条件下必死的人有了活下来的或许。
【注：CRRT全称接连性肾脏替代疗法，经过体外循环血液净化的办法接连、缓慢铲除水及溶质的一种血液净化医治技能，以替代肾脏功用。ECMO全称体外膜肺氧合医治，其原理是把静脉血引出体外，让血液与氧气充沛氧合之后，再泵回体内，以替代心肺功用，可广泛应用于危重患者的急救。】
虽然这位患者的逝世危险非常大，但我以为他还有期望。
为什么？
首要，我对王教授有决心。我和他搭档十多年，一同抢救过许多危重患者，他一向以镇定、决断、技能安稳而著称。他在手术台上能把患者出血的血管都结扎了，没有血管性的出血，只剩下渗血。接下来我能够经过改进患者的凝血功用，把他的出血速度敏捷降下来，并终究止血。
其次，我对患者有决心。他38岁，机体具有很强的修正才干。我只要把他的生命体征稳住，给他时刻，他就还有生还或许。让医师失利的，有时不是现已发现的严峻病症，而是在医治进程中突发的、无法预见的并发症。这个患者在创伤前没有严峻根底病，他产生严峻并发症、呈现“狼烟四起”的危险就会大大下降。
终究，我对自己有决心。我抢救过许多大出血的患者，不只把握了救治这类患者的常识，更把握了救治的办法。在抢救患者时，办法一般比常识重要，由于跟着不断实践，医师的常识必定会增加，但正确的办法才干辅导他精确运用常识。
医师救治病危患者遵从的思想办法一般是：优先救命，把紧迫工作转化为往常工作；集中力量处理主要矛盾；在诊治进程中时刻纠正方向，处理新发问题，咱们最怕认死理，一条路走到黑。
正如这位患者，他的手术做完了，生命暂时保住了。接下来，我有必要快速纠正他的休克和凝血衰竭，这是当时的主要矛盾。
“用上输血加温器，被子盖厚点，抓住把体温升起来，不然他止不住血。”我对护理说。患者许多失血，热量快速丢掉，一同休克状况下机体产热削减，再加上短期内许多常温乃至低温的药物、血制品输注到患者体内，这些要素都会导致患者低体温，而低体温会严峻搅扰患者的凝血功用，让他血流不止。
“测一下中心静脉压，盯着点血压，缩短压90（mmHg）就行，别太高啊。”我又重复叮咛护理。在大出血时，咱们把患者的血压坚持在较低水平有助于减缓出血速度，可是也不能太低，不然重要器官缺血也会导致功用损害、衰竭，乃至引起患者逝世。
“加速点输血，能不能再要一个（单位）血小板。”我对住院医师说。
几分钟后，住院医师乐滋滋地跑到床边找我。“血库答应给一个（单位）血小板，又给了两个球（两个单位悬浮红细胞），两个浆（两个单位血浆）。”他说。
“那赶忙要回来，别一会儿没了。”我说。
在医院里，血液太宝贵了。迄今为止，从健康的献血者身上收集血液是获取血液或血液成分的仅有途径。可是，跟着住院人数尤其是承受大手术的患者日益增多，用血量剧增，可献血量跟不上，绝大多数医院都处于血液紧缺状况。虽然血库做了储藏，但一旦一天内一同几台急诊手术，尤其是有大出血患者抢救时，血液就会绰绰有余。
3
“逝世三角”
我盯着挂在患者床头的红细胞、血浆、血小板，看着这些宝贵的液体一滴滴地进入了他的血管，好像现已感触到了接下来他体内产生的改变：
一个个血小板被激活了，快速集合到渗血的毛细血管处，血小板活化因子释放出来，把更多的血小板招募过来；紧接着，输进患者体内的新鲜血浆中的凝血因子也起效果了，不同的凝血因子顺次被激活；凝血酶构成，在它的效果下，纤维蛋白原转化成了纤维蛋白，纤维蛋白交错在一同，构成了“手拉手”的网状结构；这些网状结构进一步把血小板紧紧地聚在一同，构成安定血栓；血栓敏捷地堵住了正在渗血的毛细血管，让患者的出血减缓……
可是，时刻一分分地过去了，患者的出血速度并没有降下来，他的病况比我幻想的要重许多。
21:00，患者入ICU三十分钟，他在出血。
我给他输进去的血制品、改进凝血的药物好像又原封不动地流了出来，患者的心率仍是每分钟130屡次。心率能够直接反映他的出血状况，假如出血减慢了，在给他快速输血、把血容量补上来后，心率会反射性地下降。但此刻，这个患者的心率和他刚来的时分简直没什么改变。他的尿管里仍是一滴尿都没有。
21:30，患者入ICU六十分钟，他仍旧在出血，而且一点减缓的趋势都没有。
我快速地给他输红细胞，但他的血红蛋白浓度只比刚来ICU的时分略升了一点。我算了一下，他的出血速度在400mL/h~500mL/h。
我开端有了一种不祥的感觉。很快，坏消息接二连三。
21:40，护理拿出患者腋下的体温计对我说：“体温不升。”我握着患者的手，冰凉的；我又攥了攥他的脚掌，也是冰凉的；我去接触他腋下的皮肤，一点温度都没有。
“坏了，给他盖了这么厚的被子，输进去的血制品也做了加温处理，为什么他的体温仍是提不起来？”我心头一紧。
“立刻复查血气剖析，看看酸碱平衡。”我对护理说。
我忧虑他的酸中毒会加剧。一旦大出血患者一同呈现凝血衰竭、低体温、酸中毒，这三种状况就会彼此影响，构成恶性循环，导致患者病死率飙升。
当患者呈现凝血衰竭时，渗血部位止不住血，导致全身血容量缺乏，细胞缺血缺氧，呈现功用障碍，然后会加剧酸中毒、低体温；而酸中毒、低体温又会严峻搅扰患者的凝血功用，让他血流不止。这三种状况一同呈现，被全世界的医师称为恐惧的“逝世三角”。有研讨以为，当患者呈现“逝世三角”，其病死率将高达84%。
五六分钟后，护理把血气剖析报告单递给我，她说：“又酸了。”
公然，我最忧虑的工作呈现了。
患者的酸中毒在持续恶化，pH值现已从刚来时的7.2左右，下降到了6.9，乳酸水平也从6mmol/L上升到了12mmol/L。pH值和乳酸水平都是反映患者代谢性酸中毒严峻程度的重要目标。
“坏了，坏了。”我倒吸了一口凉气。
“加速输血，”我说，“（被子）再盖厚点，加速输血，加速改进患者的血容量才有或许把他拉回来。”
21:50，我对住院医师说：“叫一下家族吧，我去说一下（病况）。”
4
绝地反击
22:10，我又给血库打电话。
“假如是血管性的出血，还能再找外科上台止血，可现在是渗血，底子止不住。再给我点吧，一袋也行，患者38（岁），我真没其他办法，我只能输血。”我在电话里不停地说着。
“真没了，今日急诊手术太多了，还有个刚转来的大出血的产妇正在抢救，真没了。”血库的搭档对我说。
“减慢输血速度，看看还能不能比及血。”我吩咐护理。我想尽量延伸输血的时刻，等着新的血球、血浆。
他只要38岁，我在ICU门口见过他的爸爸妈妈，都是老实巴交的农人。他们彼此搀扶着，头发都白了。当我提到他们的儿子止不住血，让他们做好最坏的计划，他的父亲当场就瘫软，吓得都不会哭了；他母亲只会冲着我不停地作揖，她说：“我就这一个孩子，今后让咱们怎样活，你救救他，你救救他，能够把俺们的血都给他……”
而我心里清楚，跟着输血速度减慢，患者的生命体征必定会快速恶化。
22:30，患者来ICU两个小时，他的血压开端下降。
挂在床头的血袋立刻要空了，之前快速输血给患者带来的略显平稳的生命体征，也开端敏捷恶化。
他的血压开端下降，缩短压从92mmHg降到了85mmHg、80mmHg，然后是79mmHg、72mmHg。他的心率也在加速、加速、加速，从快速输血时分的每分钟120屡次，然后是每分钟140次、150次、155次。
我心头一阵发紧：我要失掉他了，两个小时，我一刻都没脱离他床边，用了一切的办法，仍是没能拉回他。
“再给我点血吧，一袋也行。”我不甘心，又给血库打电话。
“薄医师，真没了，咱们再想办法找找。”血库的搭档回复我。
我回到患者床边，我看着鲜血一滴滴地落在引流袋里，监护仪上显现着他由于血容量越来越少而变得越来越快的心率，他的心脏快速跳动，像一匹不停地被鞭挞着快跑的马，已筋疲力尽，随时都有或许倒下……
患者的血压持续下降，监护仪开端宣布“当当当”血压过低的警报音。
护理站在床旁去按消警按键，我说：“不必按了。”
我又看了一眼屏幕，患者的血压现已降到65mmHg了，而且在持续下降。我蹲下来，手里握着他的腹腔引流管，麻痹地盯着管里的血。
可是，我看到出血在变慢。
莫非是看错了？我用力地挤了挤引流管，忧虑是管子堵了，腹腔里的血没流出来。可是，引流管确的确实是晓畅的。
监护仪上低血压警报还在“当当当”地响着，我看着引流管里越来越慢的血流，乃至有了一种时刻在变慢的幻觉。
此刻，一个难以想象的现象产生了。患者的腹腔出血在一会儿止住了！
他得救了……
5
生命的奇观
后来，我把这个病例的救治进程做成了短视频，讲到患者在接近逝世时，身体启动了自我修正机制，终究绝地反击，发明了生命奇观。这个短视频震慑了许多人，仅在某一渠道的播放量即到达5142万，点赞量有193.3万，谈论有7.9万条。
有人说：“本来你的身体比你更爱你。”
有人说：“没想到这么废柴的我体内有这么多为我拼命的细胞，好想对它们说句对不住。”
有人说：“这是一场生命的奇观。”
我也想经过这个病例说说我对生命奇观的了解。
榜首，什么是奇观？
在今日，科学的开展现已提醒了自然界中的许多杂乱机制和规则，使咱们能够了解并解说从前被看作是奇观的现象，从地理学到物理学，从生物学到化学，咱们不断探究并提醒奇观背面的奥妙。由于只要把握了奇观背面的逻辑和原理，才干够使用奇观。
人类生命奇观背面的原理是什么？
我信任不同专业的学者必定会有不同的了解，但从我这样一个一天都没脱离过临床的医师来看，不停地带来生命奇观的是人体强壮的自我修正才干。
自我修正才干是人类进化而来的才智，让人类在杂乱而艰苦的环境中得以生计和繁殖。自我修正才干也是人类坚持健康、打败疾病的终极兵器，是生命奇观赖以产生的生物学根底。
人体每天会再生出三千三百亿个新细胞，这是人体的自我修正。
遇到损害时，“免疫细胞会涌向需求它的当地，它们不只能清洁创伤、重建安排，还能修正碰击、损害、烧伤或咬伤导致的内部损害。杂乱的细胞防卫网络能迎击一年两三次的流感来袭，分辨出许多或许开展为癌症的变异细胞，按捺疱疹这样的病毒的许多增殖，而且每年抵挡数亿次食物中毒”，这也是人体的自我修正才干。
骨折时，骨折部位会长出骨痂，促进骨折愈合；孕妈妈在行将临产的前几天，体内的某种凝血目标会升高几十倍、上百倍，这是为了防备临产进程中或许产生的产道损害、出血，这仍是人体的自我修正才干。
而这个病例，让咱们看到了在危险时人体的绝地反击，使用强壮的自我修正才干发明奇观。
大出血时患者血压下降，这能够减慢出血的速度，为生命争夺时刻；外周血管缩短，肾脏会暂停排尿，把有限的血液供应给更重要的大脑、心脏；即使是患者在濒死时呈现的代谢性酸中毒，相同也是为了发明奇观——代谢性酸中毒的产生与细胞在缺血缺氧时的无氧酵解有关。咱们或许会以为酸中毒搅扰了人体的内环境，影响患者的生命体征、搅扰凝血功用，这对患者好像是晦气的。但无氧酵解是人体在大出血、细胞缺血缺氧时，仍旧不离不弃，为人体供给终究的弱小的热量，等候奇观产生，这相同是自我修正。
医学开展太快了，在今日，咱们具有了强壮的办法和技能用于解救患者，许多疾病有了治好的办法。这也很简单让咱们以为医疗技能无所不能，把疾病治好的奇观悉数归功于医学系统和医师，“咱们身负奇观而行，却在本身之外寻觅奇观”。人类孜孜不倦地探寻着奇观，却很简单忘掉咱们的身体才是这个自然界中最巨大的奇观。
了解了人类生命奇观赖以产生的自我修正才干，咱们也就知道了怎么“仿制”和发明奇观。这是我想评论的第二个方面的问题。
对这个病例，有人或许会说，假如最开端就不要坚持患者的血压，让他的血压掉下来，那患者会不会在一开端就止住血了，而不必等两小时。
对这个说法我并不认可。
在遭到损害时，人体有着自我修正才干，人体会产生各种反响，但这些反响并不总是适度的，当反响过度时，也会和损害相同置人于死地。在大出血时，血压下降的确能够减慢出血速度，可是假如任由患者的血压掉下去，那他很快就会逝世，底子等不来奇观；假如没有外科医师的困难止血，没有ICU输注许多的血浆、红细胞、凝血物质，更不或许呈现终究的绝地反击。
所以，把患者在损害时呈现的各种反响操控在合理的规模，一同为患者的自我修正供给时刻、发明条件，医患“打合作”才是制胜的要害。
我估测，患者能在终究时刻忽然止血：首要，咱们为他输进去的红细胞和其他药物坚持住了他的生命体征，争夺了时刻；其次，跟着时刻推移，进入他体内的血小板、凝血因子开端起效，为终究止血发明了条件；终究，当患者血压进一步下降，出血进一步变缓，再一次为他争夺到了终究、最宝贵的时刻时，他的凝血功用现已改进，所以他止住了血，发明了生命奇观。
当然，这个病例必定还有着咱们迄今还不能彻底明晰解说的自我修正机制。但毫无疑问，奇观是医患一起发明的。
而这个病例给咱们普通人的最大启示，也许是，咱们不管多么普通，体内都蕴含着不普通的奇观。坚持健康的生活办法，比方多运动、少熬夜、不吸烟、削减喝酒、坚持达观，或许是咱们都能做到的为人体的奇观贡献力量的办法。
即使真的生病了，也不要太失望。由于为咱们战役的，除了医师，还有身体里数以亿计的细胞，它们不离不弃，直至带咱们发明生命的奇观。
参考文献：
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